Как мы стареем

Начало книги

В конце 1990-х годов я была аспиранткой в лаборатории Джима Спудича на биохимическом факультете Стэнфордского университета. Я изучала функцию двигательного белка миозина – молекулярного мотора, обеспечивающего движение наших мышц и насосную функцию сердца: меняла местами фрагменты миозина из “медленных” и “быстрых” организмов и проверяла, как это влияет на их активность. Мне нравился этот белок; в то время меня больше всего интересовало, как правильно организованная последовательность аминокислот позволяет получать энергию и превращать ее в движение, потихоньку перемещая “плечо рычага”. Но когда на вечеринках меня спрашивали, чем я занимаюсь, и я объясняла суть моих исследований, мне в ответ кивали и вежливо улыбались, а потом интересовались, когда я закончу учебу. На этом разговор заканчивался.

Все изменилось через несколько месяцев, когда я услышала потрясающий доклад профессора Синтии Кеньон из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Синтия живо и увлеченно рассказывала об исследованиях старения и продолжительности жизни маленького червя – нематоды Caenorhabditis elegans. В ее лаборатории установили, что замена одного-единственного гена может удвоить продолжительность жизни этого животного[1], и она показала видеозапись ползающих мутантных червей такого возраста, в котором нормальные черви уже дряхлеют и умирают. Это было просто потрясающе, и было ясно, что речь идет не о продлении старости, а скорее об удлинении молодой и здоровой части жизни, о чем мечтает каждый из нас. Этот ген, названный daf-2, кодирует рецептор инсулина/инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) и, следовательно, может иметь значение и для человека, поскольку в нашем теле тоже вырабатывается инсулин.

Читать дальше →